Dev Cell：避免帕金森氏症扩大、转移的保护性“屏障”

科学家找到一种“生物战略要地”，可以制止癌蛋白产生新的，更举足轻重的是，制止转回。启动时芝（Activins）是一系列举足轻重病理学功用激芝，之外抑制月经周期、蛋白增殖、分化、细胞分裂、代谢、体内平衡、免疫中间体、血块修复和内分泌功用。启动时芝B是启动时芝激芝的一种。它混合并启动时一种称作ALK7的激芝——生长因子β（TGF）激芝超家族小团体。当被启动时时，ALK7就会触发化学键和生化中间体的多米诺效应（“频率闭环”），导致蛋白内发生各种变化。直到现在，由EPFL Douglas Hanahan研究团队领导的一个学术研究组找到，癌蛋白理解的启动时芝B和ALK7可以产生一个“战略要地”，不仅能防止产生新的，而且可以防止转回。这个单项是由Hanahan研究团队的年前访问学者Iacovos P. Michael领导的。学术研究人员在患有胰腺脊髓内分泌或丙型肝炎的大鼠中的学术研究了ALK7频率闭环。他们找到，当激芝被启动时芝B启动时时，癌蛋白通过一个称作细胞分裂的现实生活致死。相反，截断ALK7的启动时可以使癌蛋白深知致死，并成功转回到各种脑部，如肝脏、肺部和脊髓系统。癌蛋白深知启动时芝/ALK7 “战略要地”的捷径是通过下调启动时芝B和/或下调ALK7。Hanahan时说：“这项学术研究强化了蛋白细胞分裂是发生的一个举足轻重妨碍这一基本概念，肺癌蛋白深知细胞分裂是肺癌蛋白在恶性和转回现实生活中的的一个关键标志性控制能力。”此外，本学术研究还找到，ALK7的存在与各种肺癌（之外丙型肝炎）症状的无入院生存期延长特别。例外的是，较高水平的ALK7理解也与丙型肝炎症状明显转回年前时长较短特别。这项学术研究引介了保护性启动时芝B/ALK7 “战略要地”迄今为止一种并未被肯定的起到，它就会触发理解ALK7的蛋白细胞分裂，因此，这些蛋白不被“许可证”在其配体浸泡的特定组织微环境中的增殖。“阐明癌蛋白如何弥补自然现象各种各样的“安全检查点”来持续性恶性是理解病理学和疾病发病机制的举足轻重一步，”Iacovos Michael时说。许多现代出处：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.